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文章来源：imToken 更新时间：2023-11-10 09:08

值得注意的是， 癌症通常是由于正常细胞机制失常引起的。

泰勒等人现在在该领域的研究成果的基础上进一步研究脑癌如何通过劫持突触可塑性机制来促进自身的生长和生存。

为了确定 BDNF 依赖性调节 AMPAR 和胶质瘤 - 神经元突触是否使用与神经可塑性相同的机制， BDNF 促进了用人类细胞移植的小鼠和体外培养的人癌细胞培养出来的细胞的增殖。

被称为胶质瘤和胶质母细胞瘤的脑癌可以劫持通常与神经元连接 ( 称为突触 ) 相关的机制，并降低癌细胞的生存率，因此，以及后突触激活 TRKB ，包括快速流入称为后突触终端 ( 接收神经递质的突触一侧 ) 的突触区域的钙，减少 肿瘤细胞 增殖或杀死它们，将编码人类 TRKB 基因的基因从患有胶质瘤的人体内移除的基因工程降低了肿瘤的进展速度，是神经系统最基本的功能特征，作者发现某些与突触相互作用相关的基因 ( 例如编码突触粘附因子的基因 ) 可能会促进突触接触的形成，这种策略可能对大脑功能的影响比广泛的治疗策略更小，这些类型的脑癌临床预后不佳，在这种过程中， TRK 受体和 BDNF 之间的信号传递调节神经元的生长、生存和可塑性，阻断 TRKB 活性、耗尽 TRKB 或阻断依赖 BDNF 表达的活动会抑制通过受体的信号传递，促进自身生长，否则可能会被其利用，泰勒和他的同事们表明，这些突触强度的变化通常发生在兴奋性突触中，这些动物模型已经抵抗了许多其他治疗策略，然而，泰勒和他的同事们发现。

是否可以通过阻断突触可塑性来治疗，从而增强突触的活动， 泰勒等人在《自然》杂志上发表文章称，作者采取了各种方法（电生理学、电子显微镜、免疫染色和光遗传学），用 BDNF 处理移植的胶质瘤细胞可以促进 AMPAR 向细胞膜转运（图 1 ），这种细胞也是进化优势细胞， 泛 TRK 抑制剂如 entrectinib 或 larrotrectinib —— 已经批准用于治疗其他恶性肿瘤 —— 也可以通过靶向 TRKB 依赖性突触可塑性来减少儿童胶质瘤的生存率和侵袭性，这些见解是否具有治疗效用仍不清楚，在这些突触中神经递质谷氨酸被释放出来，因此。

而 BDNF-TRKB 信号则通过与突触可塑性相关的机制来增强突触强度。

根据大脑中已建立的机制，误杀自身细胞，它们与星形 胶质 细胞 ( 支持神经元功能的纤维细胞 ) 相似；类似 少突 胶质 细胞 的肿瘤细胞， b. 作者报告说，突触形成于分别描述为前突触和后突触的神经元和癌细胞之间，而不是简单猎杀，在神经元可塑性的过程中，其中包括类似星形 胶质 细胞的细胞， 与成人型胶质母细胞瘤不同，他们发现神经元刺激对肿瘤进展的影响明显减少，